Lo studio del complesso della sclerosi tuberosa (complesso TSC) potrebbe aprire nuove prospettive per l’identificazione di nuovi target per le terapie antitumorali. La TSC è una patologia in cui iperplasie benigne delle cellule ectodermiche e mesodermiche colonizzano vari organi e tessuti, quali ad esempio la pelle, i polmoni, i reni, l’occhio e il cuore.
I ricercatori della Rutgers Robert Wood Johnson Medical School hanno dimostrato che il gene HMGA2 e il suo cammino di segnale sono coinvolti nella formazione dei tumori di polmone e reni in pazienti affetti da TSC. I dati, pubblicati su Cancer Research, mostrano l’assenza di formazioni tumorali in modelli animali di TSC in cui il gene è assente. Il cammino biochimico HMGA2 è risultato essere attivo nella totalità dei tumori associati a TSC, al contrario di un altro camino di segnale, mTOR, a lungo ritenuto implicato nella formazione delle neoplasie e che è risultato inattivo nella maggior parte dei modelli animali di tumore e in meno della metà dei tumori umani.
Secondo gli autori, il ruolo centrale del gene HGMA2 nello sviluppo tumorale della TSC potrebbe trovare similitudini in altre tipologie di tumore multi-sito, e potrebbe rappresentare un interessante target terapeutico per farmaci in grado di sopprimere il funzionamento del gene. “Siamo stati molto sorpresi, ma anche eccitati, per le nostre ricerche, che rappresentano un punto di vista radicalmente diverso sul meccanismo di formazione del tumore nella sclerosi tuberosa e un cambio di paradigma nella nostra comprensione di questa sindrome”, ha dichiarato Jeanine D’Armiento, prima autrice dell’articolo.
