La diagnosi precoce del Parkinson è attualmente molto difficile, e spesso la malattia è riconosciuta solo quando si manifestano i tipici tremori e rigidità muscolari che sogno segni di un’ormai avanzata compromissione del cervello. Una nuova speranza per la diagnosi precoce viene dai risultati ottenuti dal Eco-Systems Biology Group del Luxembourg Centre for Systems Biomedicine (LCSB), che ha dimostrato come la flora intestinale dei pazienti affetti da morbo di Parkinson sia significativamente diversa da quella delle persone sane. I risultati sono stati pubblicati su Movement Disorders e indicano come tale alterazione si manifesti già negli stadi iniziali della malattia. La modifica del microbiota intestinale potrebbe anche supportare una delle ipotesi fatte in merito all’eziopatogenesi della malattia, nota come “dual hit”, ovvero il fatto che essa sia attribuibile all’infezione da parte di un non meglio precisato agente patogeno che entrerebbe nell’organismo umano attraverso il naso o il tratto gastrointestinale.
I risultati dello studio
I ricercatori lussemburghesi hanno prelevato campioni di microflora sia dal naso che dell’intestino di 76 pazienti con Parkinson e 78 volontari sani, oltre che a 21 persone affetta dalla sindrome nota come iRBD (Idiopathic rapid-eye-movement sleep behaviour disorder), che presentano un rischio elevato di sviluppare il morbo di Parkinson. Secondo i dati pubblicati, la microflora intestinale è risultata molto diversa tra i tre gruppi, tanto da permettere di discriminare i pazienti con Parkinson rispetto agli altri partecipanti allo studio. La maggior parte delle differenziazioni del microbiota intestinale hanno anche mostrato un trend simile nel gruppo iRBD, mentre non sono state evidenziate differenze significative a carico dei campioni prelevati dal naso. Alcuni batteri intestinali sono stati associati anche a sintomi del Parkinson di tipo non motorio, come la depressione.
Una volta colonizzato l’ospite umano, il microrganismo avvierebbe i processi di degenerazione carico dei tessuti cerebrali, che vedono tra gli altri la denaturazione della proteina alfa-sinucleina, che potrebbe essere coinvolta nella produzione e rilascio del neurotrasmettitore dopamina. il progressivo diffondersi del misfolding proteico lungo i cammini nervosi, ipotizzano i ricercatori, sarebbe alla base della formazione dei corpi di Lewis tipici delle cellule dopaminergiche affette dal Parkinson. “Speriamo che attraverso la comparazione dei gruppi potremo imparare a comprendere meglio il ruolo del microbioma nel processo della malattia e trovare quali cambiamenti avvengono e quando – ha dichiarato Paul Wilmes, che ha guidato il gruppo di ricerca -. Questo potrebbe fornire nuovi punti di partenza per il trattamento precoce della malattia. Rappresenterebbe anche una conoscenze essenziale per essere in grado, un giorno, di usare la presenza o assenza di certi batteri come biomarcatore per la diagnosi precoce”.
