La sclerosi multipla (SM) è una malattia immuno-mediata neurodegenerativa demielinizzante caratterizzata dalla formazione di lesioni (placche di demielinizzazione) a carico della sostanza bianca con interessamento anche della sostanza grigia del sistema nervoso centrale. La malattia può evolvere da una fase infiammatoria iniziale a una fase cronica con formazione di un tessuto cicatriziale, da cui deriva il termine “sclerosi”. Si dice “multipla” in quanto le placche, che hanno grandezza variabile, si manifestano in diversi punti del SNC. La perdita di mielina e, quindi, dell’isolamento elettrico e metabolico che essa assicura fisiologicamente, avviene in modo irregolare e con differenze significative tra le persone colpite, ma si localizza prevalentemente nel corpo calloso, nel cervelletto, nel chiasma ottico e a livello periventricolare. La perdita di mielina causa un rallentamento o un’interruzione della trasmissione degli impulsi nervosi (che normalmente hanno una velocità di 100 m/s).
Il meccanismo di mimetismo molecolare alla base della errata risposta immunitaria, nella quale principale bersaglio dei linfociti T diventa la proteina di base della mielina (MBP), può essere ricondotto alla somiglianza tra la sequenza amminoacidica della MBP e quella di diversi virus, come il virus dell’influenza di tipo A, il papilloma virus umano e il virus di Epstein Barr.
I linfociti T raggiungono il SNC, dove causano infiammazione e perdita di mielina, superando la barriera emato-encefalica grazie a una variazione locale di permeabilità: nei vasi sanguigni in corrispondenza delle placche, infatti, sono state spesso osservate modifiche della permeabilità con successivo ispessimento parietale.
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