Una scoperta tutta italiana potrebbe aprire nuove prospettive per lo sviluppo di farmaci in grado di contrastare l’insorgenza della fibrosi: la mancanza di un particolare inibitore molecolare (WIF-1) nei fibroblasti, le cellule che producono collagene, è responsabile dell’attivazione di un meccanismo intracellulare (WNT) che aumenta il rischio di sviluppare vari tipi di fibrosi, quali la cirrosi epatica, la fibrosi polmonare e altre patologie. Lo studio, interamente condotto in Italia e guidato dal professor Armando Gabrielli, responsabile del Dipartimento di Scienze cliniche e molecolari, Clinica Medica, dell’Università Politecnica delle Marche, è stato pubblicato sulla prestigiosa rivista internazionale Science Signaling (leggi la versione integrale del lavoro Oxidative DNA damage induces the ATM-mediated transcriptional suppression of the Wnt inhibitor WIF-1 in systemic sclerosis and fibrosis).

Il gruppo di lavoro comprende anche Silvia Svegliati, prima firmataria della ricerca, e il gruppo del professor Enrico Avvedimento dell’Università Federico II di Napoli. «Nei pazienti con sclerodermia – ha dichiarato Ines Benedetti, presidente dell’Associazione italiana lotta alla sclerodermia – l’accumulo di questa particolare proteina (collageno) causa la fibrosi e proprio l’aumento dei radicali liberi è, tra l’altro, generato dal legame di una ben definita struttura della superficie cellulare dei fibroblasti, oggetto di questa ricerca, con un anticorpo, normalmente assente in soggetti sani, ma presente nel siero dei pazienti con sclerodermia. Questa ricerca quindi aggiunge un importante tassello per la cura di questa patologia».

sclerodermia

Al momento la malattia non ha terapia e se non diagnosticata per tempo può portare allo sviluppo di una neoplasia oppure al decesso del paziente. «Ecco perché – spiega Gabrielli – questo nostro studio è un passo decisivo nella ricerca: consente di dare l’avvio alla realizzazione di farmaci mirati e di sviluppare strumenti per una diagnosi precoce della malattia, atti a limitare l’insorgere della fibrosi, visto che abbiamo scoperto il motivo della produzione di eccessivo collageno e quindi abbiamo compreso dove è giusto agire».

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