Una ricerca dimostra che alcuni mediatori pro-infiammatori prodotti dal tessuto adiposo pericardico nei soggetti obesi possono danneggiare il cuore, aumentando il rischio di scompenso cardiaco, che è particolarmente elevato nelle persone con obesità e/o con diabete di tipo 2. Individuare i mediatori di danno cardiovascolare nell’obesità e nel diabete di tipo 2 potrà consentire di sviluppare terapie mirate per inibire l’azione dannosa degli stessi mediatori cellulari del tessuto adiposo epicardico.

Le cellule adipose localizzate nell'epicardio possono, nei soggetti obesi, produrre molecole con caratteristiche pro-infiammatorie che danneggiano le cellule miocardiche
Le cellule adipose localizzate nell’epicardio possono, nei soggetti obesi, produrre molecole con caratteristiche pro-infiammatorie che danneggiano le cellule miocardiche

L’obesità e il sovrappeso rappresentano un importante fattore di rischio per lo sviluppo di complicanze cardio-metaboliche quali diabete di tipo 2, ipertensione arteriosa e infarto del miocardio. Questo rischio è determinato soprattutto dall’aumento del tessuto adiposo viscerale, che rappresenta quella parte di tessuto adiposo localizzata nello spazio tra gli organi interni addominali, quali il fegato, l’intestino, i reni e il cuore. A livello del cuore, il tessuto adiposo epicardico è un particolare tipo di tessuto adiposo viscerale che partecipa attivamente alla funzionalità e al metabolismo del cuore attraverso uno scambio di molecole fra adipociti e cellule cardiache.

In condizioni patologiche, quali l’obesità e il diabete di tipo 2, il tessuto adiposo epicardico può rilasciare mediatori cellulari pro-infiammatori, in grado di promuovere un danno funzionale e/o strutturale del muscolo cardiaco. Oltre agli adipociti maturi, anche le cellule staminali adipose rilasciano mediatori cellulari pro-infiammatori, in grado di danneggiare le cellule cardiache e i loro progenitori (una classe specifica di cellule staminali cardiache, essenziali per la rigenerazione del miocardio dopo un danno). 

Il gruppo di ricerca diretto da Francesco Giorgino, professore ordinario di Endocrinologia presso l’Università di Bari, ha messo a punto un protocollo di isolamento e di differenziazione di cellule staminali da tessuto cardiaco e adiposo e sviluppato strategie sperimentali per lo studio dei meccanismi genetici e molecolari attraverso i quali le cellule staminali adipose svolgono un ruolo importante nel favorire l’espansione del tessuto adiposo viscerale. Un lavoro di ricerca è stato effettuato direttamente su cellule adipose umane.

Lo studio “The secretome from visceral adipose stem cells and mature adipocytes of obese subjects induces apoptosis and insulin resistance in cardiac progenitor cells” (Porro, S. Perrini, C. Caccioppoli, R. D’Oria, V.A. Genchi, A. Cignarelli, A. Natalicchio, L. Laviola, F. Giorgino – Department of emergency and Organ Transplantation, University of  Bari Aldo Moro) è stato presentato al 55° congresso annuale dell’EASD.

«Obiettivo del nostro studio – spiega Stefania Porro dell’Università di Bari – è stato quello di valutare se i mediatori cellulari rilasciati dalle cellule staminali adipose e dagli adipociti maturi del grasso epicardico fossero in grado di determinare alterazioni della vitalità e della funzione delle cellule progenitrici cardiache. I risultati hanno dimostrato, per la prima volta, che le cellule staminali e gli adipociti maturi del tessuto adiposo epicardico di soggetti obesi producono mediatori cellulari in grado di ridurre la vitalità e le risposte biologiche delle cellule progenitrici cardiache. Al contrario, i mediatori cellulari rilasciati dalle cellule staminali adipose e dagli adipociti maturi isolati dal tessuto epicardico dei soggetti normopeso non determinano alcun effetto sulla vitalità e funzionalitàAttraverso ulteriori ricerche si cercherà di individuare i mediatori cellulari rilasciati dalle cellule adipose e dagli adipociti maturi del tessuto adiposo epicardico dei soggetti obesi, responsabili del danno miocardico. I risultati di questo lavoro di ricerca potranno consentire di elaborare strategie farmacologiche mirate, in grado di inibire l’azione dannosa dei mediatori cellulari del tessuto adiposo epicardico sulla vitalità e sulla funzione biologica delle cellule cardiache, con la finalità di ridurre l’elevato rischio cardiovascolare associato all’obesità e al diabete di tipo 2».

«Questo studio – commenta Francesco Giorgino – dimostra per la prima volta un importante collegamento tra il tessuto adiposo che riveste il cuore, il tessuto adiposo epicardico, e lo stato di salute del cuore stesso: alcune sostanze prodotte da questo particolare tipo di tessuto nei soggetti obesi possono danneggiare il cuore, aumentando il rischio di scompenso cardiaco, che è particolarmente elevato nelle persone con obesità e/o con diabete di tipo 2. Questi risultati potranno consentire di individuare nuovi mediatori di danno cardiovascolare nell’obesità e nel diabete di tipo 2».

LASCIA UN COMMENTO

Please enter your comment!
Please enter your name here