a cura di Giovanni Abramo - biologo
Il mondo della medicina è stato rivoluzionato nella seconda metà del XX dall’arrivo degli antibiotici: introdotti su vasta scala negli anni Quaranta e Cinquanta, furono spesso chiamati “farmaci miracolosi”. Oggi quel miracolo sta svanendo. La nostra capacità di curare le malattie infettive è stata gravemente compromessa: se da un lato lo sviluppo di nuovi antibiotici è andato progressivamente diminuendo, sta invece aumentando il fenomeno dell’antibiotico resistenza che rientra nel concetto di antimicrobial resistance (AMR).
Per approfondire l’argomento ne abbiamo parlato con la prof.ssa Cecilia Ambrosi, PhD, specialista in Microbiologia e Virologia e ricercatrice presso l’Università San Raffaele di Roma, impegnata nello studio dei meccanismi di virulenza batterica e della resistenza agli antibiotici, con focus sui patogeni Gram-negativi responsabili di infezioni ospedaliere multiresistenti.
Gentile professoressa, forse abbiamo dimenticato che i batteri sono abituati a resistere?
«Chi opera nel settore sa bene che non è così, ma in passato abbiamo commesso un errore imperdonabile: abbiamo trattato gli antibiotici come fossero “caramelle”, dimenticando che, al contrario, sono farmaci salvavita. Abbiamo del tutto dimenticato come sono stati scoperti e che quella scoperta nascondeva un fenomeno biologico molto più antico e complesso. I batteri non si sono “abituati” a resistere; la resistenza è parte integrante della loro identità ecologica da miliardi di anni. La resistenza agli antibiotici è una proprietà fondamentale delle comunità batteriche.[1] In natura, infatti, i batteri convivono e competono tra loro producendo molecole con attività antibiotica per conquistare spazio e risorse. In questi contesti naturali, gli antibiotici non servono solo a eliminare i microrganismi “competitor”, ma agiscono anche come segnali intercellulari o modulatori all’interno di consorzi microbici complessi.[2]
L’errore che abbiamo commesso è stato quello di sottovalutare la capacità di adattamento di questi meravigliosi microrganismi che sono in grado di riassortire il loro genoma attingendo dall’insieme dei geni di antibiotico-resistenza dell’intera comunità microbica, il resistoma. Da questo punto di vista, i batteri rispondono alla definizione di intelligenza definita da Stephen Hawking: “L’intelligenza è la capacità di adattarsi al cambiamento”. Quando introduciamo un antibiotico in ambito clinico, non stiamo creando una resistenza dal nulla; stiamo selezionando varianti genetiche che erano già presenti, semplicemente accelerando un processo evolutivo naturale. Quindi, le dinamiche per una nicchia ecologica, che prima avvenivano in un grammo di terra, oggi si spostano in ambienti ospedalieri, nel microbiota del paziente o negli scarichi industriali. Per questo è fondamentale restituire agli antibiotici lo status di “risorsa critica” e non di bene di consumo. Solo così possiamo preservarne l’efficacia».
Oggi, considerati i numeri importanti sulla mortalità causata da microrganismi antibiotico-resistenti, quali vie alternative abbiamo per fronteggiare tale emergenza?
«I numeri sulla mortalità causata da microrganismi antibiotico-resistenti sono allarmanti; secondo lo studio di Murray et al. pubblicato su The Lancet, la resistenza antimicrobica è diventata una delle principali cause di morte in tutto il mondo, con 1.27 milioni di decessi associati ogni anno.[3] Sviluppare nuovi antibiotici tradizionali è sempre più complesso, costoso e spesso poco sostenibile nel lungo periodo, a causa della rapida comparsa di ceppi resistenti. Per questo la ricerca si sta orientando verso strategie alternative, come le terapie anti-adesione e antivirulenza, che non uccidono direttamente i batteri, ma li “disarmano”, trasformandoli in colonizzatori privi di capacità patogenetica. Questo tipo di approccio ha il grosso vantaggio di esercitare una pressione selettiva molto inferiore, riducendo drasticamente il rischio che insorgano nuove resistenze. Inoltre, queste strategie sono molto selettive e mirate contro specifici patogeni, preservando così l’integrità del nostro microbioma, che è la nostra prima linea di difesa naturale.[4]
Le strategie antivirulenza si basano su molecole in grado di bloccare i fattori di virulenza batterica che causano la malattia, come i sistemi di secrezione delle tossine o il Quorum Sensing (QS, il sistema di comunicazione che i batteri usano per coordinare gli effetti patogenetici). Inibendo queste funzioni, il patogeno rimane nell’organismo ma diventa incapace di causare l’infezione, permettendo al sistema immunitario dell’ospite di eliminarlo con facilità.[5] Le terapie anti-adesione, invece, contrastano il primo contatto con superfici abiotiche e biotiche, impedendo la formazione del biofilm su superfici come i dispositivi medici e/o l’adesione ai tessuti dell’ospite.[6] A queste strategie si affiancano anche le nanotecnologie, come le nanoparticelle, per il rilascio mirato di farmaci e peptidi antimicrobici o immunomodulanti, particolarmente promettenti per soggetti fragili».[7]
Vediamoli uno per uno per chiarirci le idee. La terapia fagica può essere, secondo lei, una risposta vincente alla resistenza antibiotica?
«Assolutamente sì, ma con alcune precisazioni. I batteriofagi o fagi sono virus che agiscono come predatori naturali dei batteri. Essendosi evoluti insieme alle loro prede per milioni di anni, i fagi sono virus in grado di infettare specificatamente una determinata specie batterica, spesso addirittura uno specifico ceppo, grazie alla presenza di specifici recettori di superficie. Questa specificità è il loro grande vantaggio terapeutico, operando come medicina di precisione applicata alle malattie infettive.[8] Per questo motivo molte ricerche negli ultimi anni si sono focalizzate in questo campo, permettendo di superare i precedenti limiti della stabilità e della produzione su larga scala.[8,9] Inoltre, ad oggi non si parla più solo di fagi naturali, ma anche di fagi ingegnerizzati e cocktail fagici personalizzati, capaci di superare le resistenze che i batteri adottano, come ad esempio i cambiamenti nei recettori riconosciuti dai fagi.
Un ulteriore aspetto molto interessante è la cosiddetta sinergia fago-antibiotico, ovvero l’uso combinato di fagi e dosi sub-letali di antibiotici. Questo tipo di approccio terapeutico ovvia al problema delle resistenze del patogeno con un meccanismo di “pressione selettiva incrociata”, in quanto se il batterio sviluppa resistenza al fago, spesso diventa nuovamente sensibile all’antibiotico, e viceversa, ripristinando quindi l’efficacia di farmaci che consideravamo ormai inutilizzabili.[10] Tuttavia, rimane una sfida regolatoria importante: un virus vivo non può essere trattato come un farmaco chimico tradizionale. Servono percorsi normativi più flessibili per consentire terapie personalizzate rapide per i pazienti in pericolo di vita».[11,12]
Cosa possiamo dire a proposito dell’utilizzo dei peptidi antimicrobici (AMP)?
«Gli AMP sono molecole affascinanti che fanno parte della “prima linea” di difesa immunitaria in quasi tutti gli organismi viventi, dalle piante all’uomo. Diversamente dagli antibiotici tradizionali che spesso colpiscono un singolo bersaglio, gli AMP agiscono prevalentemente distruggendo l’integrità della membrana cellulare batterica. Questo meccanismo d’azione rende molto più difficile per i batteri sviluppare resistenze, rendendo gli AMP candidati ideali per la farmacologia del futuro.[13,14] Un aspetto di grande interesse attuale è la riscoperta di fonti naturali insospettabili, come il miele, di cui alcuni studi recenti ne hanno evidenziato la ricchezza in peptidi e composti bioattivi capaci di inibire patogeni alimentari e clinici in modo estremamente efficace.[15] Oggi, grazie al design computazionale, partendo da peptidi naturali, è possibile progettare peptidi sintetici più stabili e meno tossici per le cellule umane, ottimizzandone selettività ed efficacia.[16,17]
L’ottimizzazione delle cariche elettriche e dell’anfipaticità delle molecole consente di danneggiare selettivamente solo la membrana batterica.[18] Tuttavia, nonostante il loro enorme potenziale, restano alcune criticità, come i costi di produzione e la stabilità in vivo a causa della degradazione da parte delle proteasi prodotte dal nostro organismo; la ricerca si sta quindi concentrando su modifiche strutturali, come l’uso di D-aminoacidi o la ciclizzazione, e su sistemi di rilascio protetti, come le nanoparticelle, per renderli sicuri ed efficaci per il trattamento di infezioni multiresistenti, come quelle causate da ceppi di Acinetobacter baumannii o da Staphylococcus aureus».[19,20]
Per ciò che riguarda l’impiego dei vaccini, invece?
«I vaccini rappresentano la strategia potenzialmente più potente per arginare l’AMR. Prevenire l’infezione tramite vaccinazione significa ridurre drasticamente l’uso di antibiotici, come evidenziato in una analisi su Nature Medicine.[21] Oltre ai vaccini tradizionali, l’eredità tecnologica del Covid-19 ci ha consegnato le piattaforme vaccinali a mRNA, che vengono studiate con risultati promettenti anche in ambito batterico, persino verso quei patogeni verso cui non era stato possibile in passato sviluppare vaccini.[22,23] Queste piattaforme a mRNA consentono di adattare e ri-adattare velocemente il vaccino in base alle variazioni genomiche dei ceppi multiresistenti, inducendo sia la produzione di anticorpi specifici che di linfociti T, un binomio spesso difficile da ottenere con i vaccini batterici tradizionali a base di polisaccaridi o proteine ricombinanti.[24,25]
Inoltre, si stanno sviluppando anche vaccini basati sulle nanotecnologie, che sfruttano l’uso di nanoparticelle lipidiche o polimeriche per veicolare gli antigeni batterici proteggendoli dalla degradazione e indirizzandoli con precisione alle cellule presentanti l’antigene, potenziandone l’efficacia protettiva.[26] Inoltre, questo tipo di vaccini è particolarmente rilevante per combattere patogeni come Staphylococcus aureus o Pseudomonas aeruginosa, contro i quali i tentativi di vaccinazione classica hanno fallito per decenni.[27] Infine, è bene sottolineare che i vaccini non sono solo un beneficio per il singolo individuo, ma anche per la comunità, perché riducendo la circolazione dei ceppi resistenti, proteggono indirettamente i soggetti più fragili.[21] La sfida del 2026 è integrare questi vaccini “anti-AMR” nei piani sanitari nazionali come priorità assoluta di salute pubblica».[28,29]
E, per finire, cosa possiamo dire a proposito degli inibitori del quorum sensing?
«Come accennato in precedenza, il quorum sensing (QS) è un sofisticato sistema di comunicazione basato sul rilascio e sulla captazione di molecole segnale (autoinduttori); questo consente ai batteri di monitorare la propria densità cellulare e, una volta raggiunta una soglia critica, il quorum, di attivare simultaneamente l’espressione di geni di virulenza, come quelli coinvolti nella produzione di tossine e nella formazione del biofilm, di fatto comportandosi come un organismo multicellulare.[30] Gli inibitori del QS, o “quenchers”, impediscono ai batteri di comunicare tra loro, bloccando sul nascere il coordinamento collettivo. In questo modo, il patogeno rimane in forma planctonica e, quindi, risultando molto più vulnerabile e facilmente aggredibile dalle difese immunitarie dell’ospite.[31] Recenti studi evidenziano come questa strategia sia particolarmente efficace contro patogeni opportunisti come Pseudomonas aeruginosa, proprio perché previene la formazione del biofilm che rende le infezioni polmonari e delle ferite così difficili da trattare.[32,33]
Anche in questo campo di ricerca, l’integrazione del modeling molecolare sta permettendo di identificare scaffold chimici sempre più affini ai recettori batterici, riducendo al minimo l’interferenza con le cellule umane.[34,35] I quenchers esercitano una ridotta pressione selettiva, poiché l’inibizione del QS non uccidendo direttamente il batterio ma abrogandone solo la virulenza, evita di innescare la pressione selettiva tipica degli antibiotici tradizionali.[36] Infine, l’uso combinato dei quenchers con dosi minime di antibiotici tradizionali si sta confermando un approccio terapeutico estremamente efficace, capace di creare una sinergia vincente per l’eradicazione dell’infezione».[37]
Bibliografia
1. Letten, A.D., Hall, A.R., Levine, J.M., 2021. Using ecological coexistence theory to understand antibiotic resistance and microbial competition. Nature Ecology & Evolution5, 431-441.
2. Aminov, R.I., 2009. The role of antibiotics and antibiotic resistance in nature. Environmental microbiology11, 2970-2988.
3. Murray, C.J.L., Ikuta, K.S., Sharara, F., Swetschinski, L., Robles Aguilar, G., Gray, A., Han, C., Bisignano, C., Rao, P., Wool, E., Johnson, S.C., Browne, A.J., Chipeta, M.G., Fell, F., Hackett, S., Haines-Woodhouse, G., Kashef Hamadani, B.H., Kumaran, E.A.P., McManigal, B., Achalapong, S., Agarwal, R., Akech, S., Albertson, S., Amuasi, J., Andrews, J., Aravkin, A., Ashley, E., Babin, F.-X., Bailey, F., Baker, S., Basnyat, B., Bekker, A., Bender, R., Berkley, J.A., Bethou, A., Bielicki, J., Boonkasidecha, S., Bukosia, J., Carvalheiro, C., Castañeda-Orjuela, C., Chansamouth, V., Chaurasia, S., Chiurchiù, S., Chowdhury, F., Clotaire Donatien, R., Cook, A.J., Cooper, B., Cressey, T.R., Criollo-Mora, E., Cunningham, M., Darboe, S., Day, N.P.J., De Luca, M., Dokova, K., Dramowski, A., Dunachie, S.J., Duong Bich, T., Eckmanns, T., Eibach, D., Emami, A., Feasey, N., Fisher-Pearson, N., Forrest, K., Garcia, C., Garrett, D., Gastmeier, P., Giref, A.Z., Greer, R.C., Gupta, V., Haller, S., Haselbeck, A., Hay, S.I., Holm, M., Hopkins, S., Hsia, Y., Iregbu, K.C., Jacobs, J., Jarovsky, D., Javanmardi, F., Jenney, A.W.J., Khorana, M., Khusuwan, S., Kissoon, N., Kobeissi, E., Kostyanev, T., Krapp, F., Krumkamp, R., Kumar, A., Kyu, H.H., Lim, C., Lim, K., Limmathurotsakul, D., Loftus, M.J., Lunn, M., Ma, J., Manoharan, A., Marks, F., May, J., Mayxay, M., Mturi, N., Munera-Huertas, T., Musicha, P., Musila, L.A., Mussi-Pinhata, M.M., Naidu, R.N., Nakamura, T., Nanavati, R., Nangia, S., Newton, P., Ngoun, C., Novotney, A., Nwakanma, D., Obiero, C.W., Ochoa, T.J., Olivas-Martinez, A., Olliaro, P., Ooko, E., Ortiz-Brizuela, E., Ounchanum, P., Pak, G.D., Paredes, J.L., Peleg, A.Y., Perrone, C., Phe, T., Phommasone, K., Plakkal, N., Ponce-de-Leon, A., Raad, M., Ramdin, T., Rattanavong, S., Riddell, A., Roberts, T., Robotham, J.V., Roca, A., Rosenthal, V.D., Rudd, K.E., Russell, N., Sader, H.S., Saengchan, W., Schnall, J., Scott, J.A.G., Seekaew, S., Sharland, M., Shivamallappa, M., Sifuentes-Osornio, J., Simpson, A.J., Steenkeste, N., Stewardson, A.J., Stoeva, T., Tasak, N., Thaiprakong, A., Thwaites, G., Tigoi, C., Turner, C., Turner, P., van Doorn, H.R., Velaphi, S., Vongpradith, A., Vongsouvath, M., Vu, H., Walsh, T., Walson, J.L., Waner, S., Wangrangsimakul, T., Wannapinij, P., Wozniak, T., Young Sharma, T.E.M.W., Yu, K.C., Zheng, P., Sartorius, B., Lopez, A.D., Stergachis, A., Moore, C., Dolecek, C., Naghavi, M., 2022. Global burden of bacterial antimicrobial resistance in 2019: a systematic analysis. The Lancet399, 629-655.
4. Elshobary, M.E., Badawy, N.K., Ashraf, Y., Zatioun, A.A., Masriya, H.H., Ammar, M.M., Mohamed, N.A., Mourad, S., Assy, A.M., 2025. Combating Antibiotic Resistance: Mechanisms, Multidrug-Resistant Pathogens, and Novel Therapeutic Approaches: An Updated Review. Pharmaceuticals18, 402.
5. Konwar, A.N., Hazarika, S.N., Bharadwaj, P., Thakur, D., 2022. Emerging Non-Traditional Approaches to Combat Antibiotic Resistance. Current microbiology79, 330.
6. Siddharth, C.U., Sanjiban, K.B., 2023. Non-traditional approaches for control of antibiotic resistance. Expert Opinion on Biological Therapy23, 1113–1135.
7. Alhadidi, E., Dawood, A., 2025. Antibiotic-Resistant Bacteria: Innovative Solutions to Future Challenges.
8. Shao, Y., Gao, Z., Zhang, Y., Zhang, J., 2026. Diverse Bacterial Anti-Phage Strategies: From the Laboratory to the Clinic. Current Issues in Molecular Biology48, 191.
9. Bhale, B., Shirodkar, S., Sawarkar, S., Omri, A., 2026. Phage therapy: innovations, challenges, and future directions in combating superbugs and antibiotic resistance. Expert Review of Anti-infective Therapy.
10. Lee, J.-W., Kim, J., Kim, S., 2025. Phage-antibiotic synergy review: Mechanisms, applications, and future prospects. Journal of Bacteriology and Virology55, 91-110.
11. Moon, K., Coxon, C., Årdal, C., Botgros, R., Djebara, S., Durno, L., Fiore, C.R., Perrin, J.-B., Dixon, D.M., Cavaleri, M., 2025. Considerations and perspectives on phage therapy from the transatlantic taskforce on antimicrobial resistance. Nature Communications16, 10883.
12. Niazi, S.K., 2025. Bacteriophage therapy: discovery, development, and FDA approval pathways. Pharmaceuticals18, 1115.
13. Chen, C., Shi, J., Wang, D., Kong, P., Wang, Z., Liu, Y., 2024. Antimicrobial peptides as promising antibiotic adjuvants to combat drug-resistant pathogens. Critical Reviews in Microbiology50, 267-284.
14. Ho, C.S., Wong, C.T., Aung, T.T., Lakshminarayanan, R., Mehta, J.S., Rauz, S., McNally, A., Kintses, B., Peacock, S.J., de la Fuente-Nunez, C., 2025. Antimicrobial resistance: a concise update. The Lancet Microbe6.
15. Eryılmaz, H.S., Günal-Köroğlu, D., Ozkan, G., Öztekin, S., Capanoglu, E., 2026. Honey-associated microorganisms and antimicrobial activity: Probiotic, synbiotic, and postbiotic properties. International Journal of Food Microbiology, 111686.
16. Li, C., Sutherland, D., Richter, A., Coombe, L., Yanai, A., Warren, R.L., Kotkoff, M., Hof, F., Hoang, L.M., Helbing, C.C., 2024. De novo synthetic antimicrobial peptide design with a recurrent neural network. Protein Science33, e5088.
17. Nedyalkova, M., Paluch, A.S., Vecini, D.P., Lattuada, M., 2024. Progress and future of the computational design of antimicrobial peptides (AMPs): bio-inspired functional molecules. Digital Discovery3, 9-22.
18. Cresca, S., Borišek, J., Magistrato, A., Križaj, I., 2026. Current Status of Molecular Dynamics Simulations of Membrane Permeabilization by Antimicrobial Peptides and Pore-Forming Proteins: A Review. Journal of Chemical Information and Modeling.
19. Ganesan, N., Mishra, B., Felix, L., Mylonakis, E., 2023. Antimicrobial peptides and small molecules targeting the cell membrane of Staphylococcus aureus. Microbiology and Molecular Biology Reviews87, e00037-00022.
20. Yeh, J.-C., Yang, C.-H., Hazam, P.K., Selvaraj, S.P., Lin, Y.-Y., Hsieh, C.-Y., Liou, J.-W., Chen, J.-Y., 2025. Combination of antimicrobial peptide and clinical antibiotic shows enhanced potency toward Acinetobacter baumannii infection. European Journal of Pharmacology999, 177683.
21. Jansen, K.U., Knirsch, C., Anderson, A.S., 2018. The role of vaccines in preventing bacterial antimicrobial resistance. Nature medicine24, 10-19.
22. Lukeman, H., Al-Wassiti, H., Fabb, S.A., Lim, L., Wang, T., Britton, W.J., Steain, M., Pouton, C.W., Triccas, J.A., Counoupas, C., 2024. A lipid nanoparticle-mRNA vaccine provides potent immunogenicity and protection against Mycobacterium tuberculosis. bioRxiv, 2024.2007. 2031.605765.
23. Razzak, A., Saha, O., Sultana, K.F., Amin, M.R., Zahid, A.b., Sultana, A., Bristi, U.P., Rajia, S., Sarker, N., Rahaman, M.M., 2025. Development of a Novel mRNA Vaccine Against Shigella Pathotypes Causing Widespread Shigellosis Endemic: An In-Silico Immunoinformatic Approach. Bioinformatics and Biology Insights19, 11779322251328302.
24. Abusalah, M.A.H., Choudhary, P., Bargui, H., Ahmed, N., Abusalah, M.A.H., Choudhary, O.P., 2024. A prognostic insight of the mRNA vaccine against antibiotic-resistant bacteria. Annals of medicine and surgery (2012)86, 3801-3805.
25. Paczkowska, A., Hoffmann, K., Andrzejczak, A., Pucek, W.F., Kopciuch, D., Bryl, W., Nowakowska, E., Kus, K., 2025. The Application of mRNA Technology for Vaccine Production—Current State of Knowledge. Vaccines13, 389.
26. Saleh, M., El-Moghazy, A., Elgohary, A.H., Saber, W.I., Helmy, Y.A., 2025. Revolutionizing nanovaccines: a new era of immunization. Vaccines13, 126.
27. Xiong, F., Fang, X., Lu, Y., Lv, W., 2026. From Antibiotic Resistance to Bacterial Vaccines: A New Approach to Controlling Resistant Bacterial Infections. Infection and Drug Resistance, 1-20.
28. Micoli, F., Bagnoli, F., Rappuoli, R., Serruto, D., 2021. The role of vaccines in combatting antimicrobial resistance. Nature Reviews Microbiology19, 287-302.
29. Vekemans, J., Hasso-Agopsowicz, M., Kang, G., Hausdorff, W.P., Fiore, A., Tayler, E., Klemm, E.J., Laxminarayan, R., Srikantiah, P., Friede, M., 2021. Leveraging vaccines to reduce antibiotic use and prevent antimicrobial resistance: a World Health Organization action framework. Clinical Infectious Diseases73, e1011-e1017.
30. Mukherjee, S., Bassler, B.L., 2019. Bacterial quorum sensing in complex and dynamically changing environments. Nature Reviews Microbiology17, 371-382.
31. Hetta, H.F., Ramadan, Y.N., Rashed, Z.I., Alharbi, A.A., Alsharef, S., Alkindy, T.T., Alkhamali, A., Albalawi, A.S., Battah, B., Donadu, M.G., 2024. Quorum sensing inhibitors: an alternative strategy to win the battle against multidrug-resistant (MDR) bacteria. Molecules29, 3466.
32. Maiga, A., Ampomah-Wireko, M., Li, H., Fan, Z., Lin, Z., Zhen, H., Kpekura, S., Wu, C., 2025. Multidrug-resistant bacteria quorum-sensing inhibitors: A particular focus on Pseudomonas aeruginosa. European journal of medicinal chemistry281, 117008.
33. Rodríguez-Urretavizcaya, B., Vilaplana, L., Marco, M.-P., 2024. Strategies for quorum sensing inhibition as a tool for controlling Pseudomonas aeruginosa infections. International journal of antimicrobial agents64, 107323.
34. Alisaac, A., 2025. In silico analysis of quorum sensing modulators: Insights into molecular docking and dynamics and potential therapeutic applications. Plos one20, e0325830.
35. Chaieb, K., Kouidhi, B., Hosawi, S.B., Baothman, O.A., Zamzami, M.A., Altayeb, H.N., 2022. Computational screening of natural compounds as putative quorum sensing inhibitors targeting drug resistance bacteria: Molecular docking and molecular dynamics simulations. Computers in Biology and Medicine145, 105517.
36. Boban, T., Nadar, S., Tauro, S., 2023. Breaking down bacterial communication: a review of quorum quenching agents. Future Journal of Pharmaceutical Sciences9, 77.
37. Wang, J., Lu, X., Wang, C., Yue, Y., Wei, B., Zhang, H., Wang, H., Chen, J., 2024. Research progress on the combination of quorum-sensing inhibitors and antibiotics against bacterial resistance. Molecules29, 1674.
